深度丨刘颖组报道SUMO化修饰调控线粒体未折叠蛋白质反应及其介导的天然免疫和长寿(14) 责编丨迦溆图片引自：https://mitolab.

----深度丨刘颖组报道SUMO化修饰调控线粒体未折叠蛋白质反应及其介导的天然免疫和长寿//----

图 9 ULP-4介导的ATFS-1和DVE-1去SUMO化过程影响线虫的天然免疫及寿命。（左）敲低ulp-4会影响线虫在绿脓杆菌感染后的存活时间，但ATFS-1和DVE-1 SUMO化位点突变能够恢复ulp-4敲低产生的影响。（右）ulp-4敲低会影响线粒体损伤造成的寿命延长，但是ATFS-1和DVE-1 SUMO化位点突变能够部分恢复ulp-4敲低产生的抑制。

近几年线粒体未折叠蛋白质反应被发现参与到了许多生物学过程中，但是精确的调控机制尚未完全解析。刘颖课题组的这项研究发现了线粒体未折叠蛋白质反应中的关键调控因子ULP-4 ，并详细揭示了ULP-4在线粒体损伤时通过去除ATFS-1和DVE-1的SUMO化修饰从而实现线粒体未折叠蛋白质反应和天然免疫的启动，同时影响寿命进程。该项研究是首次发现报道的线粒体未折叠蛋白质反应中重要蛋白的翻译后修饰调控。