研究发现大脑可塑性机制( 二 ) 前不久

研究报告第一作者、塔夫斯大学医学院研究科学家Adema Ribic说：“众所周知，大脑抑制性神经细胞的成熟控制关键时期可塑性的开始，但是这种可塑性是如何随着大脑成熟而减弱的原因尚不清楚。我们有证据表明，一组叫作SynCAMs的分子可能参与该过程。 ”

该研究聚焦于视觉皮层，这是负责处理视觉场景的大脑部分，其中的可塑性已在许多物种中得到了验证。研究人员使用了先进的病毒工具和电生理学技术，这样能够测量清醒状态下老鼠的神经细胞（神经元）对视觉刺激的自由反应。他们发现移除大脑中的SynCAM 1分子，将增强幼年和成年老鼠视觉皮层的可塑性。进一步研究表明， SynCAM 1分子控制一种特殊类型突触——位于大脑皮层下方的视丘脑和皮层中抑制性神经元之间的长距突触。

SynCAM 1分子被认为是丘脑和抑制性神经元之间形成突触所必需的物质，而突触的形成反而抑制神经元成熟，并积极地限制临界期可塑性。 Adema Ribic将抑制神经元比作控制大脑可塑性的拨号控制，随着大脑不同区域功能的成熟，早期发育需要可塑性，成熟功能被类似SynCAM 1的分子“黏合”到位。