British Journal of Pharmacology,2018) 。

该项目得到国家科技部重点研发计划、国家自然科学基金委、中科院和王宽诚教育基金的支持 。

----研究发现关键内质网伴侣蛋白协同自噬途径负反馈调节细胞应激反应新机制//----

内质网伴侣蛋白-自噬途径负反馈调节内质网应激反应 。 在内质网应激（ER stress）条件下 ， Calreticulin受非折叠蛋白反应（UPR）的诱导表达上调 ， 高表达的Calreticulin通过保守的LIR序列与自噬相关蛋白LC3相互作用 ， 激活细胞自噬途径 ， 从而降解累积的异常折叠蛋白 ， 缓解细胞应激水平 。 该研究表明激活Calreticulin-自噬途径可能会成为治疗内质网应激及相关代谢疾病的新策略和靶点 。

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