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学员之间你看我我看你，空气瞬间凝固，一脸懵，好像是一样又不一样，分不清讲不明。如需分清两者之间的差别和联系要从凝血过程机制，药物作用原理，适应证等方面入手。
血小板在凝血过程的启动和血凝块发展过程中起着非常重要的作用。
当动脉内膜斑块破裂或者人体出现伤口时，首先是血小板被激活，之后诱发凝血过程。血小板具有粘附、聚集与分泌功能。激活的血小板参与止血、血栓形成和动脉粥样硬化的形成。
因为血小板在动脉血的密度要比在静脉血的密度大，各种化学作用致使血小板非常容易在损伤的内皮上集聚，所以动脉系统最容易发生内皮损伤。那血小板就是预防和治疗动脉系统血栓的重要策略，比如脑梗塞，主要是动脉闭塞。
因此，临床多用抗血小板聚集药物，而不是抗凝药物。
抗血小板药，主要通过抑制血栓烷A2、干预ADP的诱导作用、抑制凝血酶和阻断GPⅡb/Ⅲa受体等药物作用靶点产生作用（阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班、替格瑞洛）。
凝血过程是由一系列凝血因子参与的复杂的蛋白质水解活化的连锁反应过程，包括内源性凝血和外源性凝血两条途径（图1）。
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图1.凝血过程示意图
血液的凝固主要原因之一是血流缓慢，比如长期卧床的病人易出现静脉血栓、房颤患者，这类临床上治疗多用抗凝药物。
以下是常见抗凝药物。
▎肝素：
抗凝作用依赖于抗凝血酶Ⅲ，它是凝血酶及因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa的抑制剂，抗凝血酶Ⅲ与凝血因子结合使凝血酶灭活。
肝素作为抗凝血酶Ⅲ的辅助因子，加速抗凝血酶Ⅲ与凝血因子的结合达千倍以上。
▎低分子肝素/利伐沙班：
主要作用于凝血因子Ⅹa。
▎香豆素类：
华法林，该药与维生素K的化学结构相似，因此维生素K可拮抗华法林的作用。维生素K参与凝血因子的活化，华法林抑制这一过程达到抗凝作用。
华法林体外无效，作用较慢，一般口服后12-24h才出现作用，1-3天达到高峰，停药后抗凝作用尚可维持数天。
服用华法林期间需要依据INR值调整剂量，INR在华法林口服患者中应该保持在2-3，才能达到理想的抗凝效果。
▎达比加群酯：
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